En mann i 50-årene med brystsmerter og synkope

Diskusjon

Vasospastisk angina, også kalt Prinzmetal-angina, ble for første gang beskrevet i 1959 av Prinzmetal og medarbeidere (4). Sykdommen karakteriseres av brystsmerter i hvile som skyldes fokale eller generaliserte spasmer i koronararteriene som fører til en høygradig obstruksjon, assosiert med ST-elevasjon på EKG, som raskt responderer på korttidsvirkende nitrater (4). Troponinverdier er ofte innenfor normalområdet grunnet kort varighet av iskemi (5). Spasmene kan oppstå uten foregående økt oksygenbehov i både normale og aterosklerotiske koronarkar (4).

Forekomsten er lite undersøkt, men den er rapportert å være hyppigere hos japanere enn hos den kaukasiske befolkningen (6). Blant pasienter med akutt koronarsyndrom har 1–5 % hjerteinfarkt med ikke-obstruerte koronararterier, og av disse har rundt 30 % spasmer i koronarkar (7). Ulike mekanismer er foreslått som årsak til koronar spasme, blant annet endoteldysfunksjon, dysfunksjon i det autonome nervesystemet og hyperreaktivitet i glatte muskelceller (6).

Den typiske pasienten med vasospastisk angina presenterer residiverende brystsmerter som ikke kan skilles fra klassisk angina pectoris, men som ofte oppstår i hvile og mellom midnatt og tidlig morgen. Episodene er korte og varer som regel 5–15 minutter (8). Predisponerende faktorer er mentalt stress, lett aktivitet, særlig om morgenen, kulde, hyperventilering, hypomagnesemi, Valsalvas manøver, alkoholinntak og bruk av kokain og visse typer medikamenter som adrenergika, betablokkere, kolinesterasehemmere og triptaner (6, 9). Det er beskrevet en sammenheng mellom vasospastisk angina og andre vasospastiske forstyrrelser som Raynauds fenomen og migrene (10).

For at diagnosen vasospastisk angina skal kunne stilles, må det foreligge nitratresponsiv angina med ledsagende forbigående iskemiske EKG-forandringer eller påvist spasme i koronararterier med provokasjonstesting under koronar angiografi. Provokasjonstest kan gjøres med hyperventilasjon eller tilførsel av ergonovin eller acetylkolin intravenøst (11).

Retrospektivt kan vi si at pasienten vår presenterte klassiske symptomer på vasospastisk angina. I en travel sykehushverdag kan anamnese bli nedprioritert til fordel for blodprøver, EKG og radiologiske undersøkelser. Anamneseopptak bør ha et større fokus, da diagnoser kan overses på grunn av mangelfull informasjon om forløpet før, under og etter symptomdebut. Innleggelsesdag fire ble det først reist mistanke om vasospastisk angina som årsak til symptombildet, da det ble dokumentert kortvarige ST-elevasjoner i EKG sammen med ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi under anfall med brystsmerter. Amlodipinbehandling ble da startet opp. Grundig gjennomgang av anamnese avdekket at brystsmertene i all hovedsak oppstod i morgentimene i hvile og hadde varighet på under 15 minutter. Behandling med betablokker ble igangsatt innleggelsesdag to etter påvisning av ventrikulær arytmi, og seponert først på innleggelsesdag åtte. Dersom betablokkerbehandlingen hadde blitt seponert tidligere i forløpet, og det samtidig hadde blitt igangsatt behandling med langtidsvirkende nitrat og langtidsvirkende kalsiumkanalblokker, ville man sannsynligvis ha stilt diagnosen vasospastisk angina tidligere. I tillegg hadde det ikke vært nødvendig å utføre koronar angiografi-kontroll.

Stenting av et koronarkar med vasospasme anbefales bare dersom det samtidig foreligger obstruerende koronarsykdom (6). Hos vår pasient avdekket koronar angiografi en mulig stenose i proksimale del av LAD-arterien. Denne stenosen ble vurdert som såkalt culprit-lesjon, og dermed stentet. Det ble ikke gjort trykkmåling over stenosen eller optisk koherens-tomografi (OCT) for å kartlegge lesjonen nærmere. Ved tvil om hvorvidt en stenose er av hemodynamisk betydning, bør det kartlegges om det foreligger signifikant trykkfall over stenosen. For å vurdere lesjonens stabilitet eller for å avdekke en eventuell plakkruptur kan karet undersøkes ytterligere med OCT eller intravaskulær ultralyd, noe som ikke ble utført hos vår pasient. Retroperspektivt kan man heller ikke utelukke at det hele skyldtes vasospasme i karet.

Synkopen innleggelsesdagen antas å være forårsaket av malign arytmi. Det foreligger lite data om implanterbar hjertestarter hos pasienter med malign arytmi og vasospastisk angina. Ifølge retningslinjene til European Society of Cardiology har behandling med implanterbar hjertestarter klasse 1A anbefaling hos pasienter med dokumentert ventrikkelflimmer eller ved hemodynamisk ustabil ventrikkeltakykardi uten reversibel årsak, i tillegg til optimal medisinsk behandling (2). I et materiale fra 2014 fra Eschalier og medarbeidere diskuteres sekundærprofylaktisk implanterbar hjertestarter hos pasienter som overlever hjertestans på grunn av ventrikkelarytmi som skyldes vasospastisk angina (12). Optimal medisinsk behandling anses ikke trygt nok til å forebygge nye episoder med vasospasmer og malign arytmi (12, 13). På grunnlag av denne vurderingen, i samråd med regionalt sykehus, fikk vår pasient implanterbar hjertestarter. Det kan diskuteres hvorvidt det skulle vært implantert langtids-hjerterytmeovervåker i stedet for implanterbar hjertestarter for å kartlegge forekomst av ventrikkeltakykardi etter at medikamentell behandling for vasospasme var optimalisert.

Prognosen for pasienter med spasmeangina er god ved medikamentell behandling, men noe dårligere hos pasienter som har gjennomgått hjerteinfarkt (14). Hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt er de viktigste prognostiske faktorene forekomst av ST-elevasjoner, bruk av kalsiumkanalblokker, venstre ventrikkelfunksjon, røyking og alkoholinntak (14). Hos pasienter uten tidligere hjerteinfarkt er forekomst av ST-elevasjoner, bruk av kalsiumkanalblokker og utbredelse av koronarsykdom individuelle faktorer som påvirker overlevelse (14). Pasientene må få råd om å unngå røyking og alle medikamenter som kan forverre eller utløse vasospasmer. Det er svært viktig at behandlingen med kalsiumkanalblokker ikke blir seponert (14).