I en kronikk om langvarige plager etter hjernerystelse gir forfatterne en oversikt over nyere forskning på såkalte postcommotiosymptomer (PCS) etter hjernerystelse (1). Ifølge kronikken anså man tidligere langvarige symptomer etter hjernerystelse i hovedsak å være følger av psykososiale forhold og/eller håp om finansiell erstatning, mens nyere studier har gitt støtte for fysiologiske forstyrrelser i hjernen som underliggende årsak. De refererte studier bygger imidlertid i stor grad på dyreforsøk, med tvilsom relevans for mennesker – i alle fall med tanke på svært lette hodeskader – og har mer preg av hypoteser enn etablert kunnskap.
I perioden 1995 til 2017 var det en økning på 1400% i hodeskader meldt til yrkesskadeforsikring (S.E. Petersbakken, FinansNorge, personlig meddelelse). En mulig tolkning av økningen kan være at terskelen for å melde inn hodeskader har sunket i perioden, med en økende andel lette skader som resultat. Nylig vurderte jeg to saker der skadelidte hadde fått diagnosen PCS, en var blitt truffet i hodet av et viskelær, den andre av en gulrot. Symptomene som inngår i PCS er uspesifikke og rapporteres hyppig både etter andre skadetyper og i en uskadet populasjon (2). Det foreligger et paradoksalt inverst forhold mellom graden av hodeskade og utvikling av PCS, og motivasjonsrelatert under-yting ved kognitiv testing ses også signifikant oftere etter lette skader (2). Forskning på prognostiske faktorer etter lettere hjerneskader har gitt sprikende resultater, men flere systematiske oversikter de senere år har beskrevet uavklarte erstatningssøksmål som den mest konsistente prediktor for utvikling av PCS (2–4). Denne «elefanten i rommet» kunne vært nevnt i kronikken.
Studier av hodeskader i idretten har gitt en unik mulighet til å studere nevrofysiologisk betingede kognitive endringer etter mild traumatisk hjerneskade i en kontekst der motivasjonsmessige og psykososiale faktorer stort sett er fraværende. I en slik studie ble det påvist en gjennomsnittlig lett forverring av kognitiv funksjon i akuttfasen, som normaliserte seg innen 5-10 dager (5). Slike funn er vanskelig å forene med studier som beskriver tegn til fysiologiske endringer til dels lenge etter lett hodeskade. En mulig forklaring kan være at sistnevnte studier inkluderte et relativt stort spenn i alvorlighetsgrad, med «mild traumatic brain injury» definert som Glasgow Coma Scale helt ned til 13 (15=ingen påviste utfall).
Pasienter med lette hodeskader som undersøkes på akuttmottak og poliklinikker sendes ofte hjem med diagnosen traumatisk hjernesyndrom, og skriftlig informasjon benytter ofte samme standardformular ved alle typer hodeskade, uansett alvorlighetsgrad. En slik «one-size-fits-all»-praksis etter lette skader gir risiko for iatrogent betinget forverret prognose som følge av symptomfokusering, helseangst og unngåelsesadferd. Kronikkens beskrivelse av postulerte fysiologiske og strukturelle senvirkninger av hjernerystelse kan tenkes å bidra i samme retning. Diagnosen PCS har tvilsom validitet både fra et fenomenologisk og etiologisk perspektiv, og tilfører verken diagnostisk eller behandlingsmessig nytteverdi i vurderingen av hodeskader.
Litteratur
1. Skjeldal O, Skandsen T, Kinge E et al. Long-term post-concussion symptoms. Tidsskr Nor Legeforen 2022; 142. doi: 10.4045/tidsskr.21.0713.
2. Tsanadis J, Montoya E, Hanks RA et al. Brain injury severity, litigation status, and self-report of postconcussive symptoms. Clin Neuropsychol 2008; 22:1080–92.
3. Carroll LJ, Cassidy JD, Peloso PM et al. Prognosis for mild traumatic brain injury: Results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med Suppl 2004;(43):84–105.
4. Belanger HG, Curtiss G, Demery JA et al. Factors moderating neuropsychological outcomes following mild traumatic brain injury: A meta-analysis. J Int Neuropsychol Soc 2005;11:215–27.
5. Bailey CM, Barth JT, Bender SD. SLAM on the Stand: How the Sports-Related Concussion Literature Can Inform the Expert Witness. J HeadTrauma Rehabil 2009;24:123–30.
Postcommotiosymptomer etter hjernerystelse
I en kronikk om langvarige plager etter hjernerystelse gir forfatterne en oversikt over nyere forskning på såkalte postcommotiosymptomer (PCS) etter hjernerystelse (1). Ifølge kronikken anså man tidligere langvarige symptomer etter hjernerystelse i hovedsak å være følger av psykososiale forhold og/eller håp om finansiell erstatning, mens nyere studier har gitt støtte for fysiologiske forstyrrelser i hjernen som underliggende årsak. De refererte studier bygger imidlertid i stor grad på dyreforsøk, med tvilsom relevans for mennesker – i alle fall med tanke på svært lette hodeskader – og har mer preg av hypoteser enn etablert kunnskap.
I perioden 1995 til 2017 var det en økning på 1400% i hodeskader meldt til yrkesskadeforsikring (S.E. Petersbakken, FinansNorge, personlig meddelelse). En mulig tolkning av økningen kan være at terskelen for å melde inn hodeskader har sunket i perioden, med en økende andel lette skader som resultat. Nylig vurderte jeg to saker der skadelidte hadde fått diagnosen PCS, en var blitt truffet i hodet av et viskelær, den andre av en gulrot. Symptomene som inngår i PCS er uspesifikke og rapporteres hyppig både etter andre skadetyper og i en uskadet populasjon (2). Det foreligger et paradoksalt inverst forhold mellom graden av hodeskade og utvikling av PCS, og motivasjonsrelatert under-yting ved kognitiv testing ses også signifikant oftere etter lette skader (2). Forskning på prognostiske faktorer etter lettere hjerneskader har gitt sprikende resultater, men flere systematiske oversikter de senere år har beskrevet uavklarte erstatningssøksmål som den mest konsistente prediktor for utvikling av PCS (2–4). Denne «elefanten i rommet» kunne vært nevnt i kronikken.
Studier av hodeskader i idretten har gitt en unik mulighet til å studere nevrofysiologisk betingede kognitive endringer etter mild traumatisk hjerneskade i en kontekst der motivasjonsmessige og psykososiale faktorer stort sett er fraværende. I en slik studie ble det påvist en gjennomsnittlig lett forverring av kognitiv funksjon i akuttfasen, som normaliserte seg innen 5-10 dager (5). Slike funn er vanskelig å forene med studier som beskriver tegn til fysiologiske endringer til dels lenge etter lett hodeskade. En mulig forklaring kan være at sistnevnte studier inkluderte et relativt stort spenn i alvorlighetsgrad, med «mild traumatic brain injury» definert som Glasgow Coma Scale helt ned til 13 (15=ingen påviste utfall).
Pasienter med lette hodeskader som undersøkes på akuttmottak og poliklinikker sendes ofte hjem med diagnosen traumatisk hjernesyndrom, og skriftlig informasjon benytter ofte samme standardformular ved alle typer hodeskade, uansett alvorlighetsgrad. En slik «one-size-fits-all»-praksis etter lette skader gir risiko for iatrogent betinget forverret prognose som følge av symptomfokusering, helseangst og unngåelsesadferd. Kronikkens beskrivelse av postulerte fysiologiske og strukturelle senvirkninger av hjernerystelse kan tenkes å bidra i samme retning. Diagnosen PCS har tvilsom validitet både fra et fenomenologisk og etiologisk perspektiv, og tilfører verken diagnostisk eller behandlingsmessig nytteverdi i vurderingen av hodeskader.
Litteratur
1. Skjeldal O, Skandsen T, Kinge E et al. Long-term post-concussion symptoms. Tidsskr Nor Legeforen 2022; 142. doi: 10.4045/tidsskr.21.0713.
2. Tsanadis J, Montoya E, Hanks RA et al. Brain injury severity, litigation status, and self-report of postconcussive symptoms. Clin Neuropsychol 2008; 22:1080–92.
3. Carroll LJ, Cassidy JD, Peloso PM et al. Prognosis for mild traumatic brain injury: Results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med Suppl 2004;(43):84–105.
4. Belanger HG, Curtiss G, Demery JA et al. Factors moderating neuropsychological outcomes following mild traumatic brain injury: A meta-analysis. J Int Neuropsychol Soc 2005;11:215–27.
5. Bailey CM, Barth JT, Bender SD. SLAM on the Stand: How the Sports-Related Concussion Literature Can Inform the Expert Witness. J HeadTrauma Rehabil 2009;24:123–30.