Torvald Espeland, Ida Gjervold Lunde, Brage H. Amundsen, Lars Gullestad, Svend Aakhus Om forfatterne

Kommentarer

(2)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.
Thomas Möller, Charlotte de Lange
Om forfatterne

Torvald Espeland og kolleger har skrevet en verdifull og interessant oversikt over myokardfibrose, men utelater å nevne et viktig kardiologisk fagfelt ved myokardfibrose, nemlig medfødte hjertefeil hos både barn og voksne. Medfødt hjertefeil forekommer hos ca. 1% av nyfødte. Langtidskomplikasjoner hos undergrupper med medfødte hjertefeil rammer derfor et betydelig antall pasienter, ofte i relativt ung alder.

I flere tiår har man hatt kunnskapen om fibroseutvikling som en bekymringsverdig langtidskomplikasjon tross kirurgisk reparasjon av hjertefeilen tidlig i livet (1). Fibroseutviklingen synes hos disse pasientene ikke kun å være knyttet til hjertefeilens alvorlighetsgrad eller cyanose, men også til genetiske faktorer. Myokardfibrose er en viktig medvirkende årsak til hjertesviktutvikling hos voksne med medfødte hjertefeil (2). Hos pasienter med enkel ventrikkel bidrar tidlig fibroseutvikling sannsynligvis til pumpesvikt i barnealder (3).

MR-undersøkelse med T1-mapping og beregning av ekstracellulært volum kan gi unik informasjon om myokard og grad av diffus fibrose, men er noe mer komplisert å bruke enn angitt i artikkelen. Metoden for T1-mapping er maskinspesifikk og ennå ikke helt standardisert for klinisk bruk. T1-relaksasjonstiden påvirkes av flere faktorer og forskjellige tekniske parametre, og ekstracellulært volum anses som en mer robust parameter. Derfor er det anbefalt å etablere lokale referanseverdier for å oppnå reproduserbare målinger av god kvalitet (4). Økt diffus myokardfibrose er påvist med T1-mapping ved ulike typer hjertefeil som Fallots tetrade, medfødt aortastenose, enkel ventrikkel og transposisjon av de store arterier (5).

Myokardfibrose er en viktig faktor for utvikling av nedsatt myokardfunksjon ved ervervede og medfødte hjertesykdommer. Korrekt anvendt kan MR-teknikker hjelpe med å forstå og kartlegge fibroseprosessen.

Litteratur:
1. Rathod RH, Powell AJ, Geva T. Myocardial Fibrosis in Congenital Heart Disease. Circ J 2016; 80: 1300-7.
2. Broberg CS, Burchill LJ. Myocardial factor revisited: The importance of myocardial fibrosis in adults with congenital heart disease. Int J Cardiol 2015; 189: 204-10.
3. Sugimoto M, Saiki H, Tamai A et al. Ventricular fibrogenesis activity assessed by serum levels of procollagen type III N-terminal amino peptide during the staged Fontan procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 2016; 151: 1518-26.
4. Messroghli DR, Moon JC, Ferreira VM et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: A consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) endorsed by the European Association for Cardiovascular Imaging (EACVI). J Cardiovasc Magn Reson 2017; 19: 75.
5. Riesenkampff E, Messroghli DR, Redington AN et al. Myocardial T1 mapping in pediatric and congenital heart disease. Circ Cardiovasc Imaging 2015; 8: e002504.

Torvald Espeland, Ida G. Lunde, Brage Høyem Amundsen, Lars Gullestad, Svend Aakhus
Om forfatterne

Vi vil gjerne takke for relevant kommentar til vår artikkel om myokardfibrose. Pålagt begrensning på artikkelens størrelse medførte at vi måtte utelate flere viktige tema. Vi valgte derfor å fokusere på klassifisering, patofysiologi og påvisningsmuligheter og omtale noen sentrale sykdomstilstander. I første innsendte versjon var imidlertid også pasienter med medfødt hjertefeil inkludert, og vi er glade for at denne pasientgruppen igjen får oppmerksomhet.

Pasienter med medfødt hjertefeil har ofte alvorlig hjertesykdom som påvirker pasienten gjennom hele livsløpet (1). Möller og de Lange nevner at myokardfibrose medvirker til hjertesviktutvikling hos voksne med medfødt hjertefeil, og at genetiske forhold påvirker fibroseomfang blant pasienter med medfødte hjertefeil. Genetiske forhold spiller trolig også en rolle for hvordan ervervet hjertesykdom fører til utvikling av myokardfibrose, både med tanke på type og mengde fibrose. Individvariasjoner forklares neppe av forskjeller i sykdomsbelastning alene. Fibrose står sentralt i utviklingen av nedsatt hjertefunksjon og disponerer for arytmier ved mange hjertesykdommer.

Flere sykdomstilstander hadde fortjent omtale i artikkelen. Vi vil i tillegg nevne kreftoverlevere som har gjennomgått kardiotoksisk kjemoterapi eller strålebehandling mot brystregionen. Med bedret kreftoverlevelse vil denne pasientgruppen øke, og de vil ha økt risiko for å utvikle fibrose i myokard og hjertet forøvrig. Slike bivirkninger vil ofte påvirke livskvalitet, sykelighet og dødelighet (2).

Videre påpeker Möller og de Lange at ekstracellulært volum anses som en mer robust parameter enn nativ T1-mapping. Dette er vi enige i, og metoden har som nevnt høyt samsvar med histologisk interstitiell fibrose. I tillegg til lokale referanseverdier kreves hematokritmåling for standard beregning av ekstracellulært volum. For å unngå endringer i erytrocyttvolumfraksjon er det ønskelig med kortest mulig tid mellom blodprøvetaking og MR-undersøkelse. Utvikling av medisinsk teknologi har de siste årene muliggjort syntetisk beregning av ekstracellulær volum, med avledning av denne verdien basert på blodets egen T1-verdi (3). Det er ingen tvil om at MR har bidratt til økt forståelse og bedre kartlegging av myokardfibrose.

Litteratur
1. Broberg CS, Burchill LJ. Myocardial factor revisited: The importance of myocardial fibrosis in adults with congenital heart disease. Int J Cardiol 2015; 189: 204-10.
2. Zamorano JL, Lancellotti P, Rodriguez Muñoz D, et al. 2016 ESC Position Paper on cancer treatments and cardiovascular toxicity developed under the auspices of the ESC Committee for Practice Guidelines The Task Force for cancer treatments and cardiovascular toxicity of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37: 2768-801.
3. Messroghli DR, Moon JC, Ferreira VM, et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: A consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) endorsed by the European Association for Cardiovascular Imaging (EACVI). J Cardiovasc Magn Reson 2017; 19: 75.