Illustrerende kasuistikker
Pasient 1. Pasienten ble innlagt i sykehus med økende tungpustethet, ødemer i beina, generell uvelhetsfølelse i kroppen og makroskopisk hematuri. Fra tidligere hadde pasienten kjent atrieflimmer, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom og diabetes type 2. Klinisk status ved innkomsten var upåfallende – bortsett fra atrieflimmer, pittingødemer i underekstremitetene og overvekt.
Blodprøve viste forhøyet kreatininnivå, 114 μmol/l, med estimert glomerulær filtrasjonrate (eGFR) på 42 ml/min/1,73 m². Urinstiks viste rikelig med leukocytter (> 500 leukocytter/μl urin), moderat mengde erytrocytter (≈ 80 erytrocytter/μl) og lett albuminuri (0,3 g/l). Urinmikroskopi avslørte moderat mengde isomorfe (intakte) erytrocytter (7 – 25 erytrocytter per synsfelt forstørret 40 ×) (fig 2), moderat mengde hyaline sylindre (funn av hyaline sylindre i annethvert synsfelt ved en forstørrelse på 40 ×) samt noen plateepitelceller (1 – 5 plateepitelceller per synsfelt ved en forstørrelse på 40 ×).
Videre utredning med røntgen thorax og ekkokardiografi påviste hjertesvikt, og det ble startet behandling. CT abdomen viste lokalisert veggfortykkelse i urinblæren, og pasienten ble henvist til urolog med spørsmål om blæretumor som årsak til hematuri.
Figur 2 Urinsediment forstørret 40 ganger viser mange intakte (isomorfe) erytrocytter. Dette er tegn på postglomerulær blødning (fra nyretubuli, nyrebekken, ureter, blære eller urethra). Overvekt av dysmorfe (irregulære, fragmenterte) erytrocytter peker derimot på glomerulær hematuri (ikke vist)
Urinstiks gir utslag både på intakte og ødelagte erytrocytter samt på fritt hemoglobin og myoglobin, mens mikroskopi vil kunne bidra til å avgjøre hvor erytrocytter i urinen stammer fra. Isomorfe erytrocytter i urinen betyr at de røde blodcellene har sin naturlige form og størrelse, i motsetning til dysmorfe erytrocytter, som er deformert etter passasje gjennom glomerulær kapillærvegg ved sykdom i glomeruli. De kan vises i urinen som akantocytter, blyantceller, elliptocytter eller fragmenter.
Isomorfe erytrocytter har regulær, bikonkav form, er resultat av postglomerulær blødning og stammer fra nyretubuli, nyrebekken, ureter, blære eller urethra. Alminnelige årsaker til isomorf hematuri er uttalt venøs stuvning i urinveiene, urinveisinfeksjon og kreft. Hos den omtalte pasienten lå alle disse mulighetene åpne, og et rasjonelt undersøkelsesopplegg ble initiert som følge av urinmikroskopien.
Pasient 2. Pasienten ble lagt inn i sykehus etter et døgns sykehistorie med magesmerter med takvis forverring, slapphet og kvalme. Klinisk undersøkelse var upåfallende, bortsett fra hypertensjon (blodtrykk 195/140 mm Hg). I blodprøven var kreatininverdien patologisk forhøyet til 183 μmol/l, de øvrige blodprøveresultater var normale.
Urin ved innkomst viste følgende stiksutslag: leukocytter moderat (≈ 70 – 125 leukocytter/μl), nitritt negativ, glukose moderat (14 – 28 mmol/l), albumin moderat (0,3 – 1 g/l), erytrocytter rikelig (≈ 200 per μl).
Mikroskopi viste svært mange tubulusepitelceller (store flak) (fig 3), moderat antall cellecylindre av tubulusepitel (4 – 10 i hele preparatet), moderat antall erytrocytter og leukocytter (7 – 25 per synsfelt med forstørrelse 40 ×) (fig 4). Funnene var forenlig med akutt tubulær nekrose.
Røntgen abdomen og thorax samt CT urinveier uten kontrast ga ingen forklaring på pasientens symptomer. Magesmertene ble oppfattet som mulig obstipasjon, og pasienten fikk intravenøs væske og antihypertensiver. Neste dag var kreatininverdien i serum steget til 551 μmol/l og urinproduksjonen var fallende, på tross av intravenøs væskeinfusjon. Pasienten ble derfor overført til nyreavdeling. Nyrebiopsi viste iskemisk nyreskade (akutt tubulær nekrose). Tre måneder senere var pasienten fortsatt avhengig av dialyse.
Figur 3 Urinsediment forstørret 40 ganger viser rikelig med tubulusepitelceller. Et slikt funn har stor diagnostisk betydning og indikerer skade av nyretubuli (her akutt tubulær nekrose)
Figur 4 Urinsediment forstørret 40 ganger viser en cellesylinder. Disse dannes ved at celler (i dette tilfellet tubulusepitelceller) innleieres i proteinavstøpninger av tubuli. Funnet er alltid et alvorlig sykdomstegn og skyldes ofte, som i dette tilfellet, akutt tubulær nekrose
Dersom man hadde tatt utgangspunkt i urinfunnene hos denne pasienten ved innkomst, ville nyreskaden vært erkjent før kreatininverdi og andre blodvariabler ble alarmerende forhøyet. Akutt tubulær nekrose er akutt nyresvikt hvor tubulusepitelceller tapes på grunn av iskemi og/eller toksisk skade.
Mikroskopi av urinen er nyttig for å skille akutt tubulær nekrose fra prerenal nyresvikt, hvor det ikke er strukturell nyreskade. Ved akutt tubulær nekrose finnes typisk tubulusepitelsceller og cellesylindre av tubulusepitel i urinen, som hos vår pasient.
Pasient 3. Pasienten ble innlagt i sykehus etter noen ukers sykehistorie med slapphet og frysninger, de siste dagene med mørk urin og hudkløe. Blodprøvene viste sterkt forhøyet kreatininnivå på 2 449 μmol/l, urinstoff 46,2 mmol/l og kalium 6,4 mmol/l. Urinstiks viste betydelig proteinuri og hematuri (henholdsvis > 20 g/l og ≈ 200 erytrocytter per μl).
Mikroskopi viste et nefrittisk bilde, preget av glomerulær hematuri med moderat mengde dysmorfe erytrocytter (7 – 25 erytrocytter per synsfelt med forstørrelse 40 ×), rikelig mengde vokssylindere (> 4 i hele preparatet). Videre fantes det rikelig med tubulusepitelceller, moderat tilstedeværelse av kornete sylindre (4 – 10 i hele preparatet) og noen cellesylindre (1 – 3 i hele preparatet) (fig 5). Pasienten ble samme dag overført til nyreavdeling med mistanke om akutt glomerulonefritt, som ble påvist ved nyrebiopsi. Adekvat behandling ble igangsatt.
Figur 5 Urinsediment forstørret 40 ganger viser en såkalt vokssylinder. Slike sylindre er oftest avstøpninger av de brede partiene av tubuli, de ser «voksaktige» ut, men består hovedsakelig av IgG. De assosieres med alvorlig, ofte terminal nyresykdom
Vokssylindre er alltid et alvorlig tegn og er kun til stede ved patologiske tilstander. I tilfeller med så høyt kreatininnivå i serum som hos denne pasienten ville nok rask overflytting til nyreavdeling skjedd uansett, men urinmikroskopien ga her viktig tilleggsinformasjon om hastegrad for videre diagnostikk og behandling.