Annonse
Annonse
Haakon B. Benestad Om forfatteren

Etanol er kaloririkt, men stimulerer likevel hjernens appetittsignaler istedenfor å hemme dem, slik andre energirike næringsstoffer gjør.

/sites/tidsskriftet.no/files/2017--T-17-0164-01-MN.jpg

Modell av etylalkoholmolekyl. Her er karbon vist i svart, oksygen i rødt og hydrogen i grønt. Foto: Science Photo Library

Inntak av næringsrik føde reduserer sult-følelsen og bremser fortsatt spising. Men over tid kan høyt inntak av etanol, som er nesten like energirikt som fett, føre til mer fedme enn kaloriinntaket skulle tilsi. Skyldes dette en spesifikk etanoleffekt på nerveceller i homeostasemekanismen i hypothalamus? Er det holdepunkter for at en aperitiff før maten stimulerer matlysten?

Hypothalamiske AGRP-nevroner er en sentral komponent i reguleringen av næringsopptak, aktiveres av sult og gir sultfølelse. En ny studie viser at disse nervecellene aktiveres – paradoksalt nok – av etanol (1). Isolerte hann- og hunnmus økte matinntaket i perioder med etanolinntak. En doseavhengig økning av Ca++-nivået i AGRP-nevronene ble funnet in vivo, sammen med økt aksjonspotensialutladning i tynne skiver av hypothalamus, med etanol i inkubasjonsmediet – i konsentrasjoner som kan oppnås hos mennesker. Arkuate nevroner, «metthetsnevroner», ble ikke affisert. I genetisk manipulerte mus, der AGRP-nevronene var spesifikt slått ut, økte ikke etanol lenger næringsinntaket.

– Nye optiske og genetiske metoder har gjort det mulig å studere en rekke små nevrongrupper i hjernen, som enten stimulerer eller hemmer matinntak hos pattedyr, forteller Arild Njå, professor emeritus ved Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo.

– Denne studien, som er av høy kvalitet, viser at etanol øker matinntaket hos mus på en doseavhengig måte gjennom gradert aktivering av en liten nevrongruppe i hjernen. Disse cellene, som formidler et sterkt sultsignal, finnes også i hjernen hos mennesker.

– Det er holdepunkter for at periodisk inntak av moderat store alkoholmengder hos mennesker er korrelert med fedme, i motsetning til et jevnere inntak av samme mengde alkohol over tid. De nye resultatene gir en mulig forklaring på dette fenomenet, sier Njå.

1

Cains S, Blomeley C, Kollo M et al. Agrp neuron activity is required for alcohol-induced overeating. Nat Commun 2017; 8: 14014. [CrossRef]

Kommentarer

(0)
Annonse
Annonse