Annonse
Annonse

Hemmet enzymaktivitet ved kronisk utmattelsessyndrom?

Ruth Halsne (Se biografi)

Pasienter med kronisk utmattelsessyndrom har svekket enzymfunksjon relatert til energiomsetningen, ifølge en studie ved Haukeland universitetssykehus.

Tidligere studier har vist at pasienter med kronisk utmattelsessyndrom, ofte kalt ME/CSF, har senket nivå av enkelte aminosyrer i serum. Forskningsmiljøer ved Haukeland universitetssykehus har nylig publisert en studie der serum fra 200 pasienter og 100 kontrollpersoner ble undersøkt (1). Pasientene ble utredet for kronisk utmattelsessyndrom i henhold til de kanadiske kriteriene for sykdommen. Nivåene av de 20 aminosyrene ble undersøkt med massespektometri, der man fant en spesifikk nedgang av aminosyrer hos kvinner. Disse aminosyrene tilhører en gruppe som brytes ned uavhengig av enzymet pyruvatdehydrogenase (PDH). I de hvite blodcellene ble mRNA-nivået for ulike regulerende faktorer for dette enzymet undersøkt, og der fant man oppregulert uttrykk av faktorer som virker hemmende på enzymfunksjonen. Disse endringene var til stede i begge kjønn.

– Funksjonell pyruvatdehydrogenase er en av de viktigste faktorene for velfungerende mitokondrier, sier Zhenhe Suo, førsteamanuensis ved Avdeling for patologi ved Universitetet i Oslo.

– Velfungerende mitokondrier vil sørge for normal funksjon av celler og organer. Funnet av unormal energiomsetning ved kronisk utmattelsessyndrom kan forklare flere av de kliniske metabolske manifestasjonene ved sykdommen, sier Suo.

Funnene støttes også av in vitro-studier der pyruvatdehydrogenase er inaktivert med såkalt knockoutgenteknologi (2). – Når pyruvatdehydrogenase blir inaktivert, blir cellene tvunget til aerob glykoslyse, slik at de produserer mindre energi, men gir overskudd av laktat. Disse studiene har nye funn som fremhever den funksjonen pyruvatdehydrogenase har i sykdomsutviklingen ved kronisk utmattelsessyndrom, sier Suo.

1

Fluge Ø, Mella O, Bruland O et al. Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome. JCI Insight 2016; 1: e89376. [PubMed] [CrossRef]

2

Li Y, Li X, Li X et al. PDHA1 gene knockout in prostate cancer cells results in metabolic reprogramming towards greater glutamine dependence. Oncotarget 2016; 7: 53837 – 52. [PubMed]

Kommentarer

(0)

Siste artikler om Medisinsk biokjemi

Annonse
Annonse