Annonse
Annonse

Anfallsutløsende faktorer ved epilepsi – hva mener pasientene?

Karl O. Nakken, Grethe Refsland, Kari Mette Lillestølen, Marit Hornberg Solaas Om forfatterne

Å få diagnosen epilepsi oppleves svært forskjellig. Lidelsens uforutsigbarhet skaper angst og utrygghet og er vanskelig å forholde seg til. Bare en tredel av epilepsipasientene får et forvarsel før større anfall (2). Hos de øvrige kommer anfallene tilsynelatende som lyn fra klar himmel.

Ved nærmere kartlegging av anfallene over noe tid kan man likevel hos mange pasienter finne et visst mønster i når anfallene opptrer. Eksempelvis får noen anfall bare hver gang de har glemt å ta medisinene, andre får anfall bare når de er anspent og stresset, f.eks. foran eksamener eller liknende. Slike faktorer som forbigående senker anfallsterskelen, blir kalt anfallsutløsende eller anfallsfremkallende faktorer. Burdette & Feldman har definert anfallsutløsende faktorer slik: «Those circumstances that precede the onset of an epileptic attack and are considered by both the patient and neurologist to be a possible explanation for why the seizure happened when it did, and not earlier or later» (3).

Det er beskrevet ca. 40 anfallsutløsende faktorer av både intern (fysiologiske og psykologiske) og ekstern art (4). Betydningen av anfallsutløsende faktorer varierer fra pasient til pasient og sannsynligvis også hos samme pasient fra tid til annen. Hvorvidt pasienter med ulike epilepsisyndromer er sensitive for ulike anfallsutløsende faktorer, er fortsatt uklart.

Hensikten med denne studien var å kartlegge hvor mange av en gruppe epilepsipasienter som kunne identifisere anfallsutløsende faktorer, og hvilke faktorer de anså som viktigst i deres tilfelle. Vi ønsket også å se på om det var forskjeller i anfallsutløsende faktorer mellom pasienter med ulike epilepsiformer.

Materiale og metode

Fra en pågående studie av norske tvillinger og medlemmer av deres familier er 794 personer med epilepsi identifisert. For å få epilepsidiagnose måtte de ha hatt minst to uprovoserte epileptiske anfall. Pasienter med feberkramper, akutte symptomatiske anfall og leilighetsanfall ble ekskludert. Epilepsiene ble, i samsvar med the International League Against Epilepsys klassifikasjon av epilepsier, grovinndelt dels i lokalisasjonsrelaterte, generaliserte og uklassifiserbare epilepsier, dels i epilepsier med kjent etiologi (symptomatiske epilepsier) og epilepsier med ukjent etiologi (kryptogene og idiopatiske epilepsier).

Klassifikasjonen ble foretatt av en erfaren epileptolog og var basert på et detaljert intervju med pasientene og på gjennomgang av innhentede sykejournaler. Intervjuene ble utført av en forskningssykepleier. Epilepsienes alvorlighetsgrad varierte betydelig. Enkelte hadde hyppige og terapiresistente anfall, andre hadde vært anfallsfrie i mange år og hadde sluttet med antiepileptiske medisiner. Bare 355 pasienter, dvs. 45 % av populasjonen, brukte fortsatt antiepileptika.

Gjennomsnittsalder i populasjonen var 47 år (4 – 103 år), og det var en liten overvekt av kvinner (52 %). 151 pasienter (19 %) hadde kjent epilepsietiologi. 237 pasienter (30 %) hadde idiopatisk generalisert epilepsi og 411 (52 %) hadde kryptogen eller symptomatisk lokalisasjonsrelatert epilepsi. I studiekohorten var det 211 tvillinger (27 %), de øvrige var familiemedlemmer.

Alle deltakerne ble spurt om de hadde registrert faktorer som de mente kunne utløse anfall, og de ble bedt om å krysse av på en liste med 37 anfallsutløsende faktorer (tab 1).

Tabell 1  Anfallsutløsende faktorer som pasientene ble spurt om

1. Å bli skremt, overrasket

14. Samleie

27. Andre medikamenter

2. Skolesituasjon

15. Alkoholabstinens

28. Feber

3. Spesielle matvarer

16. Tretthet

29. Hodetraume

4. Lavt blodsukker

17. Graviditet

30. Kjent surstoffmangel/hypoksi

5. Menstruasjon

18. Kokain

31. Lesing

6. Alkohol

19. Andre illegale stoffer

32. Selvstimulering, fotisk

7. Obstipasjon

20. Flimrende lys

33. Selvstimulering, annet

8. Søvnmangel

21. Emosjonelt stress

34. TV

9. Fysisk aktivitet

22. Smerter

35. Diskotek

10. Å holde pusten

23. Faste, sult

36. Allergi

11. Overpusting/hyperventilering

24. Kjent elektrolyttforstyrrelse

37. Varmt vær

12. Lyder, hørselsinntrykk

25. Eggløsning

13. Berøring

26. Medisinforglemmelse

Epi Info, versjon 5.01a (5), ble brukt til å beregne χ²-verdier. P-verdier < 0,05 ble ansett som statistisk signifikante.

Resultater

Blant deltakerne oppgav 436 (55 %) minst én anfallsutløsende faktor, 222 (28 %) mente å ha identifisert to eller flere. Emosjonelt stress (22 %), søvndeprivasjon (14 %) og tretthet (9 %) var de hyppigst angitte utløsende faktorene (tab 2).

Tabell 2  De hyppigst rapporterte anfallsutløsende faktorene (n = 794)

Utløsende faktorer

Antall pasienter (%)

Emosjonelt stress

171 (22)

Søvnmangel

108 (14)

Tretthet

74 (9)

Fysisk aktivitet

47 (6)

Alkohol

46 (6)

Menstruasjon

20 (5)

Flimrende lys

38 (5)

Feber

27 (3)

Glemt medisindose(r)

14 (2)

Andre

38 (5)

Pasienter med generalisert epilepsi hadde økt risiko for anfall når de var trette og utsatt for søvndeprivasjon og flimrende lys (fig 1).

/sites/tidsskriftet.no/files/2005--L05-16-Med-04-01.jpg

Fordeling av fem anfallsutløsende faktorer blant pasienter med henholdsvis generalisert og lokalisasjonsrelatert epilepsi

Vi fant ingen signifikante forskjeller i forekomst av ulike anfallsutløsende faktorer mellom pasienter med kjent og pasienter med ukjent epilepsietiologi.

Diskusjon

Bak et epileptisk anfall er det som oftest flere samvirkende faktorer: En genetisk predisposisjon, en sentralnervøs lesjon og en eller flere anfallsutløsende faktorer. Etter et anfall kan det for pasientene være vanskelig, av og til umulig, å identifisere én anfallsutløsende faktor. Ikke sjelden opptrer flere slike faktorer samtidig, f.eks. kan emosjonelt stress være ledsaget av at man har glemt å ta medisinen, av søvnmangel og alkoholinntak. I slike tilfeller er det vanskelig å si hvilken faktor som har hatt størst betydning. På den annen side kan enkelte pasienter ha skråsikre og forenklede forestillinger om hva som utløste anfallene. Pasientens påvisning av anfallsutløsende faktorer må derfor tolkes med varsomhet.

Å krysse av på en liste over anfallsutløsende faktorer hadde vi trodd var forbundet med overvekt av falskt positive svar. Vi var derfor forbauset over å finne at bare 55 % av pasientene hadde identifisert anfallsutløsende faktorer. Dette er lavere enn hva som er funnet i andre studier (62 – 91 %) (6, 7). Vi tror forskjellen først og fremst skyldes ulikheter i pasientpopulasjonene som er studert. Mens de fleste andre studier er basert på sykehuspasienter med aktiv epilepsi, er vår studie populasjonsbasert, og bare 45 % av deltakerne hadde fortsatt aktiv epilepsi, dvs. brukte antiepileptika og/eller hadde hatt anfall siste år. Det betyr at det blant våre pasienter var mange som sannsynligvis hadde fått et distansert forhold til sykdommen og ikke lenger husket hva det var som for mange år siden kunne utløse anfall. Den antakelsen ble styrket av at 73 % av dem med aktiv epilepsi kjente til anfallsutløsende faktorer, mens bare 42 % av dem som ikke lenger hadde aktiv epilepsi angav det samme.

At emosjonelt stress var den hyppigst rapporterte anfallsutløsende faktor, var ikke overraskende. Både klinisk erfaring og tidligere studier (8, 9) har vist at det er en tett forbindelse mellom emosjonelt stress og epileptiske anfall. Sterkest virker kronisk stress, f.eks. vedvarende arbeids- eller familiekonflikter. Stresshormoner senker anfallsterskelen, mens stressreduserende tiltak i form av atferdsterapi eller psykofarmaka kan bedre anfallskontrollen (10, 11). Blant dem som rapporterte om anfallutløsende faktorer, angav 5 % at de var sensitive for flimrende lys. Dette stemmer med resultater fra tidligere studier, som viser at rundt 5 % av epilepsipasienter er lysømfintlige (refleksepilepsi) (12). Inntak av alkohol og slurv med medisinene ble rapportert som anfallsutløsende faktorer hos henholdsvis 6 % og 2 % av pasientene. Fordi mange kvier seg for å innrømme at alkoholbruk og/eller medisinslurv kan ha utløst anfall, reflekterer disse tallene neppe faktorenes reelle betydning. Mange kvinner med epilepsi rapporterer om økt anfallstendens i forbindelse med menstruasjonen. At det bare var 5 % av kvinnene som oppgav menstruasjon som en anfallsutløsende faktor, tror vi har sammenheng med at mange av dem var postmenopausale.

Vi vet ikke om pasienter med ulike epilepsisyndromer er sensitive overfor ulike anfallsutløsende faktorer. Av 400 pasienter ved et epilepsisenter rapporterte 62 % om minst én anfallsutløsende faktor. Stress (30 %) og søvndeprivasjon (18 %) ble hyppigst rapportert. De med temporallappsepilepsi angav søvndeprivasjon sjeldnere og menstruasjon oftere som anfallsutløsende faktorer enn pasienter med andre epilepsisyndromer (6). Også vi fant at kvinner med fokal epilepsi oppgav menstruasjon som anfallsutløsende faktor oftere enn kvinner med generalisert epilepsi, dog var tallene små. At personer med generalisert epilepsi er mer sensitive for søvndeprivasjon og flimrende lys enn personer med fokal epilepsi, stemmer godt med kliniske erfaringer, f.eks. hos pasienter med juvenil myoklon epilepsi (13).

Mekanismene for hvorledes anfallsutløsende faktorer påvirker anfallsterskelen, er ikke fullt ut forstått. De store inter- og intraindividuelle variasjonene forsterker inntrykket av at det er en kompleks relasjon mellom slike faktorer og anfallstendensen. Etiologisk heterogenitet er én mulig forklaring. At konkordansen for anfallsutløsende faktorer blant våre tvillinger var 0,80 for monozygote par og 0,33 for dizygote par, indikerer at genetiske faktorer også er av betydning (14). Epilepsi er en samlebetegnelse på svært forskjelligartede lidelser, sannsynligvis med forskjellige patofysiologiske mekanismer. Kanskje er det derfor ikke overraskende med en så stor variasjonsbredde i anfallsutløsende faktorer (8).

Å kartlegge anfallsutløsende faktorer sammen med pasienten er etter vårt skjønn et delvis forsømt område i en helhetlig epilepsibehandling. Gjennom først å kartlegge slike faktorer, for så å iverksette moderate livsstilsregulerende tiltak, oppnådde Aird (4) en betydelig anfallsbedring hos vel 40 % av 500 terapiresistente pasienter (17 % ble anfallsfrie, 25 % fikk en betydelig anfallsreduksjon).

Artikkelen bygger på materiale som tidligere er publisert i Epilepsy & Behavior (1)

Oppgitte interessekonflikter: Ingen

Vi er vår avdøde kollega Olaf Henriksen (død 18.4. 2002) stor takk skyldig, han klassifiserte de fleste epilepsiene. Vi vil også takke The National Institutes for Health (NIH) for finansiell støtte til studien
1

Nakken KO, Solaas MH, Kjeldsen MJ et al. Which seizure-precipitating factors do patients with epilepsy most frequently report? Epilepsy Behav 2005; 6: 85 – 9.

2

Hauser EA, Kurland LT. The epidemiology of epilepsy in Rochester, Minnesota, 1935 through 1967. Epilepsia 1975; 16: 1 – 66.

3

Burdette DE, Feldman RG. Factors that can exacerbate seizures. I: Resor SR, Kutt H, red. The medical treatment of epilepsy. New York: Marcel Dekker; 1992: 79 – 89.

4

Aird RB. The importance of seizure-inducing factors in the control of refractory forms of epilepsy. Epilepsia 1983; 24: 567 – 83.

5

Epi Info. Public domain software for epidemiology and disease surveillance. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention, 1991.

6

Frucht MM, Quigg M, Schwaner C, Fountain NB. Distribution of seizure precipitants among epilepsy syndromes. Epilepsia 2000; 41: 1534 – 9.

7

Spatt J, Langbauer G, Mamoli B. Subjective perception of seizure precipitants: results of a questionnaire study. Seizure 1998; 7: 391 – 5.

8

Neugebauer R, Paik M, Hauser WA et al. Stressful life events and seizure frequency in patients with epilepsy. Epilepsia 1994; 35: 336 – 43.

9

Temkin NR, Davis GR. Stress as a risk factor for seizures among adults with epilepsy. Epilepsia 1984; 25: 450 – 6.

10

Mattson RH. Emotional effects on seizure occurrence. I: Smith D, Treiman D, Trimble M, red. Advances in neurology. New York: Raven Press, 1991: 453 – 60.

11

Schmid-Schönbein C. Improvement of seizure control by psychological methods in patients with intractable epilepsies. Seizure 1998; 7: 261 – 70.

12

Binnie CD, Jeavons PM. Photosensitive epilepsies. I: Roger J, Bureau M, Dravet C et al, red. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. London: John Libbey, 1992: 299 – 305.

13

Serratosa JM. Juvenile myoclonic epilepsy. I: Wyllie E, red. The treatment of epilepsy. Principles & practice. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001: 491 – 507.

14

Solaas MH, Kjeldsen MJ, Friis ML et al. Do genetic effects influence the factors that precipitate seizures? Epilepsia Suppl 2003; 44 (suppl 9): 71.

Kommentarer

(0)
Annonse
Annonse